Здоровье и курение


СОДЕРЖАНИЕ

Введение
1 Курение — часть нашего образа жизни
2 Влияние курения на органы и системы организма
3 Пассивное курение
Заключение
Список использованной литературы

ВВЕДЕНИЕ

Наверняка каждый знает, что курение опасно для здоровья не только курильщика, но и окружающих его людей!
Табак — один из наиболее широко распространенных и употребляемых в мире продуктов. К сожалению, слишком большое число людей во всем мире курит, а ежедневное применение табака все еще входит в привычный распорядок жизни многих народов. Но где же, правда, а где ложь о курении? Действительно ли применение табака так вредно, как о нем говорят и пишут врачи?
Цель – изучить значение курения для здоровья.
Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:
— рассмотреть курение как часть нашего образа жизни;
— раскрыть влияние курения на органы и системы организма;
— рассмотреть влияние пассивного курения.
Стоит задуматься, что все-таки дороже — здоровый образ жизни или иллюзионно стильный вид сигареты в зубах! Не стоит обольщаться, что с вами ничего не произойдет, все мы смертны, но неужели вам хочется убить себя раньше, так и не познав всю красоту чистого и здорового тела. Ни одна организация, связанная со здравоохранением, не может оставаться нейтральной в вопросах борьбы с курением. Зло, приносимое курением, столь сильно, что борьба с ним приобрела значение важнейшей социальной задачи.

1 КУРЕНИЕ — ЧАСТЬ НАШЕГО ОБРАЗА ЖИЗНИ

Как доказано многочисленными исследованиями последних лет, многие из выкуривающих даже умеренное количество сигарет в день утраивают свой шанс получить какое-либо заболевание. Главным злом в табаке является никотин, хотя образующиеся при сгорании табака смолы и другие летучие вещества также представляют определенную и доказанную опасность.
В настоящее время никотин признан наркотическим веществом, оказывающим выраженное воздействие на частоту сердечных сокращений, величину просвета кровеносных сосудов, кровяное давление и состояние системы кровообращения в целом. Никотин учащает пульс, резко сужает артерии и вследствие этого повышает кровяное давление. Все это приводит к значительному уменьшению содержания кислорода в крови, так необходимого для полноценной и здоровой жизни. Иначе говоря, курильщик постоянно держит свой организм па «низкокислородном» пайке, заставляя его дышатъ сигаретным дымом. Курение сигары является также основной причиной различных хронических заболеваний легких, рубцовые изменения которых создают большие проблемы для сердца. Даже применение сигарет с низкой концентрацией смол и никотина не уменьшает вредных последствий курения.
Курильщики «легких» сигарет попросту обманывают себя. В действи-тельности они даже увеличивают свой риск заболеть, потому что глубже вдыхают табачный дым, дольше удерживают его в легких и выкуривают больше сигарет.
Хотя все знают, что курение способствует развитию различных заболеваний, наукой до конца еще не установлено, почему это происходит. Однако ученым известны многие вредные последствия курения для человеческого организма. Известно, что главным ядом сигаретного дыма является никотин. Однако, помимо никотина, легким и организму курильщика постоянно угрожают и другие химические вещества, включая смолы и двуокись углерода, которые также потенциально вредны.
Существует восемь причин для того, чтобы не курить:
1) Курение увеличивает частоту сердечных сокращений, вызывает сужение коронарных артерий и возникновение аритмий.
2) Курение способствует повышению артериального давления, а высокое давление, особенно у тех, кто уже страдает гипертонией или предрасположен к этому заболеванию, способствуя поражению кровеносных сосудов мозга и сердца, значительно увеличивает риск инсульта и инфаркта. Заболевание артерий почек превращает подчас умеренную гипертонию в злокачественную.
3) Согласно последним данным, постоянный спазм артерий на фоне курения ведет к утрате их стенками эластичности, что связывается с обра-зованием бляшек, закупоривающих артерии.
4) Стенки артерий после образования на их поверхности бляшек еще больше затвердевают. Это происходит из-за того, что в результате курения в крови снижается уровень «хорошего» холестерина. У наиболее подверженных риску сердечных заболеваний курильщиков был обнаружен очень низкий уровень «хорошего» и соответственно высокий уровень «плохого» холестерина.
5) Курение способствует увеличению содержания фибриногена, компо-нента крови, повышающего ее свертываемость. Доказано, что возрастание концентрации фибриногена чревато образованием в артериях кровяных сгустков (тромбов), особенно в тех местах, где уже образовались бляшки. Закупорка артерий тромбами, преграждая движение крови к сердцу или мозгу, приводит к возникновению инфаркта или инсульта.
6) Результаты исследований последних лет показали: курение способствует проникновению в кровоток определенных видов жиров, что увеличивает опасность возникновения и развития бляшек.
7) Курение вызывает увеличение количества тромбоцитов в крови, скопление которых способствует образованию тромбов и затрудняет движение крови по суженным сосудам.
8) Курение оказывает вредное воздействие на многие органы и ткани, и в первую очередь на легкие. Доказана прямая связь между курением и увеличением риска заболевания многими видами рака.
Как в нашей стране, так и за рубежом все чаще говорят и пишут об образе жизни. Курение — часть нашего образа жизни, элемент нашего поведения — сложное действие, сопровождаемое определенными ощущениями и основы-вающееся на различных биохимических и физиологических процессах. С этой точки зрения изучение поведения курящих затрагивает как психосоциальные, так и биологические проблемы.
Существует ряд теорий, пытающихся объяснить причину табакокурения.
Как писал английский психиатр M. Russell (1979), «люди курят не потому, что хотят курить, а потому, что не могут перестать».
В докладе Королевского медицинского колледжа в Лондоне (1977) сказано: «курение табака является формой привыкания к средству, не сильно отличающемуся от других наркоманий». Систематическое курение можно рассматривать как результат первоначального экспериментирования с сигаретой, и при достаточно частом повторении оно становится привычкой.
Анализ различных моделей курения свидетельствует о том, что на определенном этапе систематического курения его можно рассматривать уже не столько как привычку, сколько как болезнь. Комплекс клинических проявлений, в основе которых лежит хроническое курение, безусловно, можно рассматривать как болезнь и, быть может, имеет смысл обозначить его как «синдром хронического курения». Поскольку мы рассматриваем курение на определенном этапе как привычку, следует указать на то, что многие факторы способствуют ее поддержанию и резистентности к ее изменению.
Курящий человек сталкивается с ситуациями, в которых курение является социально наказуемым, и с ситуациями, в которых оно игнорируется или воспринимается благоприятно, и все эти обстоятельства в той или иной степени оказывают влияние на курение. Связанные с курением ситуации, такие, как, например, пустая пачка сигарет, вид сигареты или раздражающий телефонный звонок и т.п., могут явиться условным стимулом для соответствующей реакции — закуривания. Важным является то обстоятельство, что курение вызывает немедленную реакцию, поскольку никотин, содержащийся во вдыхаемом табачном дыме, достигает головного мозга в течение 7 с (в 2 раза быстрее, чем при введении внутривенно). Конечно, курильщики сознают, что систематическое курение может привести к различным заболеваниям, но появление их они видят в отдаленной перспективе и реальное ощущение опасности отсутствует. Курение следует рассматривать как привычку, переходящую в болезнь, что требует особого подхода с государственных, общественных и медицинских позиций.
Курение и подростки. Причина того, что курение очень трудно побороть в привыкании к такому веществу, как никотин. Почти 90% взрослых людей, регулярно курящих начали курить до или в 18 лет. Если курение вызывает так много проблем со здоровьем, почему подростки начинают курить?
Подростки могут курить, потому что их родители или друзья курят. Они могут начать курить просто для того, чтобы доказать свою независимость. Все чаще, исследования показывают, что реклама табака является основным фактором в принятии решения, начать курить или нет. Если вы спросите в начальной школе и средней школе, у детей будут ли они курить, большинство детей скажут — нет. Когда они становятся старше, некоторые начинают курить.
Исследования показывают, что реклама пагубно влияет на подростка. Реклама сигарет может быть на футболке, игрушке, или зажигалке, которая имеет логотип сигарет марки. Компании по производству сигарет тщательно формируют свою рекламную кампанию, так, чтобы изобразить курильщиков независимыми, веселыми, сексуальными и привлекательным. Некоторые подростки привлекаются к этому образу.
Исследования показали, что многие школьницы курят только для того, чтобы контролировать свой вес. Если вы хотите похудеть, есть лучший способ сделать это, чем начать курить. Регулярные занятия спортом и питание здоровой пищей будет держать вас в хорошей форме, не вызывая проблем со здоровьем. Большинство подростков думают, что могут бросить курить легко. Способом борьбы с курением для подростков является осознание того, что находится за рекламой.
Человеку свойственны заблуждения разного рода, в том числе мысль о возможности пожизненного сохранения здоровья, противостоящего всяким болезнетворным влияниям и перегрузкам. Опасности, грозящие в туманном будущем, буря за горизонтом, «убийца» из киоска за углом мало беспокоят человека, отличающегося отменным или даже обычным здоровьем. «С кем угодно, только не со мной» — вот формула, укладывающаяся в известное выражение «этого не может быть потому, что этого не может быть никогда». Заблуждение? Безусловно. Опасное? Нет сомнения. В то время как большинство курильщиков признает, что систематическое курение может вести к развитию многих тяжелых заболеваний и более ранней смерти (например, от бронхита до рака легкого), мысль об этих отдаленных послед-ствиях откладывается в «долгий ящик» и мало влияет на сегодняшнее поведение. Эта ситуация является обычной для начальных стадий курения, когда непосредственный конкретный вредоносный эффект курения большей частью не ощущается.
Итак, иллюзия № 1 — возможность сохранения здоровья, несмотря на вредные воздействия, которым подвергается организм курильщика. Иллюзия также заключается и в том, что многие курильщики утверждают, что курение может служить в качестве адаптогена, смягчая стрессовые нагрузки, средством расслабления, переключения активности, что особенно важно в сложных, конфликтных или неопределенных ситуациях. Курение можно рассматривать как первичный и вторичный стимулятор, вызывающий как позитивное, так и негативное подкрепление, связанное с широким спектром жизненных ситуаций.
Иллюзия № 2 — попытка ухода от трудностей реальной жизни. Однако при этом не учитывается, что при каждой затяжке в организм курильщика (легкие и ток крови) проникает большое число вредных химических соединений. При каждой затяжке делается шаг в направлении фиксации привычки и вторичного усиления, связанного с видом и запахом сигарет, процедурой закуривания, соответствующим сопровождением (кофе, алкоголь). Между тем трудности реальной жизни остаются и их все равно приходится преодолевать…
Как известно, многие элементы поведения человека, пороки и болезни уходят своими корнями в детство и именно в этом периоде жизни человека следует искать их истоки. Сказанное относится и к курению.
Большинство, как отмечалось, начинают курить в детском и подростковом возрасте, меньшинство — в более старших возрастных группах. В чем причины этого? Очевидно, их много. Решение о начале курения принимается под влиянием сверстников, друзей, родителей, старших братьев и сестер, более старших подростков. Немаловажную роль играет попытка подражать взрослым, самоутвердиться, приблизить свое поведение к поведению взрослых. Специально следует подчеркнуть роль школьного окружения, влияние которого трудно переоценить, в том числе воздействие того факта, что курят учителя, спортивные тренеры, обслуживающий персонал.
Свою лепту в курение детей и подростков вносят средства массовой информации, прежде всего телевидение и кино. А между тем телевидение, кино, театр формируют жизненную позицию подростка, в том числе и в отношении курения. Начинающие курить дети и подростки большей частью не имеют никакого впечатления об опасностях, связанных с курением, степени риска. Реже речь идет о начале курения, связанном с конфликтами, конфронтациями, стрессами, — это печальная привилегия лиц, начинающих курить в более старших возрастных группах.
Курение нередко связано с ложно понятыми соображениями так называемого престижа. Особенно это касается молодых женщин и девушек с инфантильными представлениями о женской эмансипации. Изучение социально-поведенческих проблем начала (да и продолжения) курения требует серьезного внимания и должно быть поставлено на научную основу.
Систематическое курение поддерживается как воздействием различных факторов окружающей среды, так и рядом чисто физиологических процессов, связанных с потреблением никотина и развитием определенной потребности в нем. Возникают сложные взаимоотношения между актом курения, приобретающим особенности условно-рефлекторного процесса, субъективным желанием курить и уровнем никотина в крови, особенностями выделения его из организма.
Иллюзия № 3 — курение как фактор независимости и престижа. Никотин обладает определенными свойствами, благодаря которым человек привыкает к табаку. Он оказывает стимулирующее действие на нервную систему, что выражается в увеличении скорости реакции, усилении концентрации внимания, повышения уровня бодрствования. Замечательные, казалось бы эффекты. Есть у них только одно «но»: они искусственны, противоестественны. А это может означать только одно: организм будет пытаться погасить их. Это называется «нейроадаптация». Стимуляция из вне — торможение изнутри. Вы не замечали, что курильщики похожи на невра-стеников? Они «разбалтывают» свою нервную систему. Живут от сигареты до сигареты. Готовы вспыхнуть не то чтобы по ничтожному, но по незначительному поводу. Курильщики «астенизированы» (нервно истощены) больше, чем другие. В этом смысле миф о том, что никотин хоть и вызывает независимость, но изменяет личность — несостоятелен.

2 ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА

Влияние курения на органы внутренней секреции. Влияние табакокуре-ния, в частности наиболее отрицательно действующего компонента табака — никотина, на железы внутренней секреции недостаточно изучено.
Имеются данные, что никотин способствует высвобождению норадреналина в гипоталамусе и повышает активность ряда ферментов, таких как тирозингидроксилаза и допамин-бета-гидроксилаза, влияющих на биосинтез катехоламинов в гипоталамусе. Известно, что никотин оказывает антидиуретическое действие, которое осуществляется путем высвобождения вазопрессина за счет воздействия на некоторые отделы центральной нервной системы. В экспериментах на животных установлено, что при введении никотина либо пребывании в атмосфере табачного дыма тормозится выделение гормона пролактина. Показано также, что никотин тормозит секрецию гормона соматотропина.
Никотин является мощным стимулятором для высвобождения еще одного гормона гипофиза — АКТГ, что подтверждается экспериментальными данными японских исследователей T. Suzuki и соавт. (1973). Что касается человека, то в отношении влияния курения на уровень АКТГ отчетливых материалов пока нет, в частности в отношении циркадного ритма функции и выделения 17-гидрокортикоинов с мочой. Вместе с тем имеются данные, согласно которым курение 8 сигарет и более с высоким содержанием никотина в течение 2 ч вызывало стойкое увеличение содержания в крови кортизона, начинавшееся уже после 2-й сигареты и достигавшее «пика» между 4-й и 6-й сигаретой.
Не вызывает сомнения влияние никотина на выделение гонадотропина. Было показано, что быстрое введение никотина в состоянии задерживать или блокировать овуляционный пик выделения гонадотропина у крыс. Установлено, что пребывание в атмосфере табачного дыма также способно блокировать высвобождение гонадотропина.
Таким образом, никотин оказывает воздействие на продукцию ряда гормонов гипофиза и опосредованным образом на другие железы внутренней секреции. Однако имеются данные о том, что никотин воздействует также непосредственным образом на эти железы.
В настоящее время не вызывает сомнения факт возможного прямого действия никотина на корковый слой надпочечников. Оказалось, что микромолекулярные концентрации никотина непосредственно стимулируют клетки коры надпочечника, стероидогенез. Что касается мозгового вещества надпочечников, то под воздействием никотина имеет место двухфазная реакция типа возбуждение — торможение высвобождения адреналина. В малых концентрациях никотин вызывает гиперадреналинемию, в больших — уменьшает выделение адреналина надпочечниками. Доказано наличие связи между дозой никотина, содержащейся в сигарете, и пиком выделения адреналина. P. Cryer и соавт. (1976) установили факт повышения уровня адреналина и норадреналина в плазме крови через 15 мин после выку-ривания 2 сигарет. Повышение содержания норадреналина было чрезвычайно непродолжительным. Таким образом, курение приводит к быстрому высвобождению адреналина из надпочечников и норадреналина из симпатических окончаний.
В литературе нет данных о прямом действии никотина на стероидогенез мужскими или женскими половыми железами. Курение, тем не менее, вызывает снижение уровня тестостерона в плазме крови у мужчин. После недельного прекращения курения у систематически куривших лиц содержание тестостерона в крови увеличивается.
Относительно эндокринной патологии, развивающейся под воздействием курения, следует признать, что она изучена в настоящее время недостаточно. Повышение уровня катехоламинов в плазме крови человека, вызываемое курением, может быть одним из важных факторов развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. В экспериментах на собаках и кроликах еще в начале нашего столетия было показано, что отравление никотином вызывает гипоплазию половых желез (Petit G., 1900; Владычко С.Д., 1909).
Как указывают B. McMahon и соавт., у курящих женщин наблюдается постоянное и значительное снижение уровня всех трех больших эстрогенов в лютеальной фазе менструального цикла, плацентарного лактогена и скорости выделения эстриола у беременных. Установлены также и более общие эффекты воздействия курения на яичники. Весьма вероятно, что низкое выделение эстрогенов у курильщиц обусловлено недостаточностью их образования. Вследствие повреждения печени или другим путем курение может вызвать изменения метаболизма эстрогенов без изменения уровня циркулирующих эстрогенов. Установлено, что нарушения менструального цикла вплоть до вторичной аменореи, более часты у работниц табачных предприятий и курящих женщин. По-видимому, существует определенная связь между курением и более ранним возрастом начала менопаузы. Массовые обследования женщин в Массачусетсе (США) (20 тыс. человек) и в Англии (30 тыс. человек) позволили прийти к аналогичным результатам.
H. Hussey и другие указывают на увеличенный риск развития остеопороза или связанных с ним переломов костей у курящих женщин. Следует иметь в виду, что экзогенные эстрогены защищают от таких переломов. Возможно, здесь играет роль и снижение эндогенных эстрогенов у курящих.
Специальные исследования были посвящены изучению влияния куре-ния на половую функцию мужчин и женщин. Об ослаблении половой функции у курильщиков писали еще в прошлом веке (Щербак А.Е., 1887; Ковалевский П., 1898). О неблагоприятном влиянии никотина на функцию половых желез мужчин сообщали в разное время Л.Я. Якобсон (1918), К.М. Афанасьевский (1951), А.Г. Стойко (1958); у женщин наблюдалось снижение либидо.
Курение табака способствует напряжению углеводного и жирового обмена у больных сахарным диабетом, леченных инсулином. Наблюдавшуюся после курения гипергликемию Bornemisz и Sucin связывают с мобилизацией катехоламинов и стимуляцией выделения соматотропина и кортизона, при этом подавляется инсулярный аппарат поджелудочной железы, что по ряду данных способствует появлению чувства сытости, сопровождаемому некоторой эйфорией. Как показали Telmer S. и соавт., среди много куривших инсулинзависимых больных сахарным диабетом имело место преобладание диабетической нефропатии по сравнению с курившими мало. Нарастание частоты нефропатии имело место с увеличением интенсивности курения. Авторы считают, что курение является фактором риска для развития нефропатии у инсулинзависимых больных сахарным диабетом. G. Norden и G. Nyberg (1984) обследовали 47 больных с инсулинзависимым диабетом и диабетической нефропатией и 47 в контрольной группе с инсулинзависимым диабетом, но без диабетической нефропатии. Оказалось, что больные, страдавшие нефропатией, имели значительно более высокий индекс курения, чем больные без нефропатии. В группе больных нефропатией было больше курильщиков к моменту обследования, больше лиц, куривших интенсивно, и меньше лиц, которые никогда не курили, чем в контрольной группе. Связь между диабетической почечной микроангиопатией и курением, возможно, осуществляется такими механизмами, как агрегация тромбоцитов, выраженная тканевая гипоксия и гемодинамические или метаболические эффекты повторного высвобождения норадреналина. Однако West K. и соавт. (1982) не нашли выраженного взаимоотношения между отмеченными факторами в мультинациональном исследовании под эгидой ВОЗ. Этот вопрос безусловно заслуживает дальнейшего изучения.
Влияние курения на орган слуха. Курение может явиться причиной ос-лабления слуха различной интенсивности. Как полагают, это связано с поражением как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата. Вероятно, определенную роль играет набухание слизистой евстахиевых труб и прилив крови к барабанной полости. Может поражаться также слуховой нерв. В связи с курением наблюдается снижение глоточного рефлекса. M. Kraemer и соавт. расценивают пассивное курение как фактор риска при воспалении среднего уха у детей, находящихся в накуренном помещении.
Бесспорно влияние курения на развитие поражений, которые можно трактовать как предраковые (дисплазии, carcinoma in situ) или сравнительно безобидные аномалии ороговения (акантоз, гиперорокератоз), имеющие внешне вид лейкоплакий. Во всяком случае настороженность в отношении рака со стороны отоларингологов и стоматологов всегда должна иметь место.
Влияние курения на орган зрения. В качестве проявления подострой интоксикации при злоупотреблении курением заслуживает внимания так называемая табачная амблиопия, проявляющаяся нарушениями зрения, затруднением чтения, светобоязнью, ретробульбарными болями при движениях глазного яблока. Патологические изменения у лиц, случайно умерших на фоне острой или подострой интоксикации никотином, характеризуются симметричной деструкцией миелиновых волокон папуломакулярного пучка, за которой иногда следует разрушение ганглиозных клеток сетчатки. Амблиопия наблюдается как профессиональное заболевание у рабочих табачных фабрик, в то время как у курильщиков она определяется сравнительно редко (Wokes E., 1958). Некоторые полагают, что речь идет об амблиопии, связанной с нарушениями питания усиленной воздействием табака.
По данным P. Basu и соавт. (1978), табачный дым влияет на слезоотделение и на состав слезной жидкости (увеличение тока жидкости, подавление образования слизи и секреции липидов). На усиленное слезотечение указывают также Shephard и соавт. (1979) и другие исследователи. К.С. Косяков еще в 1957 г. отмечал у курильщиков мидриаз и лабильную реакцию зрачков на свет.
Влияние курения на органы ротовой полости. Рассматривая стоматологические проблемы в связи с курением, следует подчеркнуть, что еще в прошлом веке (Bargeron L., 1859, цит. по Pindborg J., 1947) отмечалось воздействие табачного дыма на состояние зубов и других органов полости рта. Под влиянием курения трескается зубная эмаль, форсируется развитие кариеса зубов (Ismail A. et al., 1983).
Запах изо рта у курильщиков нередко связан с наличием кариозных зу-бов, гингивитов, стоматитов, фарингитов, плохим гигиеническим состоянием полости рта. J. Pindborg (1947, 1949), обследуя датских солдат, показал, что при курении чаще развиваются язвенно-мембранозные гингивиты, так же как и поражения зубов. В основе патогенного механизма, как полагает J. Pindborg, лежат повреждающее действие смолы, температурные воздействия, повреждения тканей оксидом углерода и другими ядовитыми соединениями, а также спазмы сосудов. По мнению A. Arno и соавт. (1958, 1959), существует определенная связь между частотой гингивитов и потреблением табака и последнее играет роль вторичного этиологического фактора в развитии этого заболевания (это относится также и к поражениям альвеолярной кости). По данным A. Sheiham, у курящих чаще наблюдаются заболевания пародонта, в том числе тяжелые, а по материалам H. Perber и соавт., — лейкоплакия. У курящих отмечается также большая частота кариозных зубов по сравнению с некурящими. У них чаще наблюдается стоматит, ограничение функции лейкоцитов полости рта. Наконец, курение вызывает изменения в слюне и увеличение ее отделения, резкое снижение окислительно-восстановительного потенциала, небольшое увеличение pH слюны. Клиническое значение этих факторов требует дальнейшего изучения.
Влияние курения на систему крови. Недостаточно изучено влияние курения на гемопоэз. Имеются данные о повышении гематокрита, числа эритроцитов, среднего содержания в них гемоглобина и их среднего объема и, наконец, количества лейкоцитов. По другим данным, оксид углерода, содержащийся в табачном дыме, вызывает снижение гемоглобина и эритроцитов. G. Heinemann и H. Schivelbein констатировали нерезко выраженное увеличение уровня дегидратазы бета-аминолевулиновой кислоты и лейкоцитов, а A. Spiers и M. Levine — увеличение полицитемии.
Имеются данные, что курение отрицательно влияет на различные элементы системы свертывания крови. Механизм действия никотина изучали J. Singh и V. Oester (1964). Добавление к плазме человека никотина даже в минимальных концентрациях удлиняло протромбиновое время, а при комбинированном введении никотина и гепарина некоторые сочетания удлиняли, а другие укорачивали протромбиновое время. J. Singh и M. Singh (1975) показали в эксперименте, что никотин пропорционально дозе влияет на тромбообразующую способность тромбина. Moschos C. и соавт. (1976) в опытах на собаках констатировали под влиянием курения увеличение агрегации тромбоцитов, значительное сокращение периода полураспада введенного животным фибриногена, меченого как на фоне нормальной, так и атерогенной диеты. Под влиянием курения усиливаются адгезивные свойства тромбоцитов.
Курение способствует сокращению времени свертывания крови у лю-дей. Berkada Blent и соавт. (1964) отметили достоверное повышение свертываемости крови в течение 30 мин у здоровых добровольцев после выкуривания одной сигареты; аналогичный эффект был получен ими и при внутривенном введении 1 мг никотина или 0,1 мкг/кг адреналина. Предполагают, что повышение свертываемости крови после курения вызывается адреналином, освобождающимся вследствие поступления никотина.
Под воздействием курения повышается коагулирующая активность крови. Показатели вязкости крови и плазмы, а также изменения формы эритроцитов являются определяющими факторами сосудистого и особенно капиллярного кровотока, и можно считать, что патологические изменения последних вызывают нарушения состояния питания различных органов. Дальнейшие исследования показали, что причиной повышения вязкости крови являются повышение гематокрита. Кроме того, у курильщиков наблюдается повышение содержания фибрина плазмы, снижение фибриголитической активности крови, что способствует агрегации эритроцитов и может быть причиной повышенной вязкости крови.
Суммируя обнаруженные у курящих гемореологические изменения, следует отметить, что вязкость крови и плазмы, так же как и гематокрит и фибриноген, при курении повышаются. Следует принимать во внимание и сниженную способность эритроцитов к деформации. Являются ли эти отклоняющиеся от нормы гемореологические изменения единственной причиной ангиопатий, развивающихся значительно чаще у курильщиков, окончательно еще не ясно, но то, что они имеют значение, не вызывает сомнения.
Кроме того, у курильщиков незначительно увеличены количество эрит-роцитов, гематокрит, концентрация гемоглобина, которые сами по себе едва ли увеличивают риск развития атеросклероза. У лиц указанной категории определяется увеличенное количество лейкоцитов, как полиморфноядерных лейкоцитов, так и лимфоцитов, моноцитоз, а количество эозинофилов существенно не меняется. Возможно, что лейкоцитоз является признаком нарушений иммунной системы. Прекращение курения вызывает снижение гематокрита, концентрации гемоглобина.
Влияние курения на иммунную систему. В литературе имеются убедительные данные о том, что курение существенно влияет на состояние иммунной системы организма. H. Esber и соавт. (1973) установили, что титр гемагглютинации против эритроцитов овцы был снижен у мышей, вдыхавших табачный дым в «паровой»» фазе. W. Thomas и соавт. (1973) изучали прямое и непрямое образование тромбоцитов клетками в селезенке мышей, вдыхавших табачный дым, и установили, что оба типа реакции (первичная и вторичная) были снижены. В другом эксперименте W. Thomas и соавт. (1973) изучали РНА-реакции лимфоцитов из периферической крови, селезенки и медиастинальных лимфатических узлов и показали очевидный тормозной эффект курения на клеточный иммунитет всего организма. T. Roszman и A. Rogers (1973) наблюдали снижение числа клеток, формирующих тромбоциты, в результате экспозиции к никотину и водорастворимой фракции табачного дыма (WSF) in vitro и сообщили, что тормозной эффект последней превосходил действие никотина.
Что касается клеточного иммунитета, то R. Daniele и соавт. сравнивали лимфоциты из легких и периферической крови у курильщиков без симптомов и у некурящих. Авторы считают, что курение в большей мере влияло на легочные лимфоциты, чем на лимфоциты периферической крови. У курильщиков наблюдается (особенно при интенсивном курении) нарушение гуморального иммунитета со значительным снижением в сыворотке уровней IgG и IgA.
Существует предположение, что на увеличение числа злокачественных новообразований значительно влияет снижение иммунологической резистентности или нарушенный иммунологический контроль. Возможно, что иммунокомпетентность снижена у курильщиков сигарет, особенно при интенсивном курении, в первую очередь у больных, относящихся к группе высокого риска в отношении развития рака.
Исследуя уровень иммуноглобулинов в слюне и сыворотке курящих в сравнении с контрольной группой, установили, что у курящих концентрация иммуноглобулинов G, A, M в слюне и сыворотке крови значительно снижена. B. Burrows и соавт. D. Zetterstrom показали, что содержание иммуноглобулина IgE в сыворотке крови у курящих существенно выше, чем у некурящих. Влияние курения на усиление продукции иммуноглобулина IgE осуществляется через поражение слизистой оболочки носа, изменение проницаемости кровеносных сосудов, активацию факторов, способствующих преобладанию IgE над содержанием IgG. В то же время, повышенное содержание IgE у курильщиков приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые проявляются в виде риноконъюнктивита, бронхиальной астмы, заболеваний кожи и др. Отмеченные неблагоприятные реакции обусловлены действием при курении высокой температуры (около 800°С) и различных компонентов табачного дыма.
Эти данные свидетельствуют о выраженном влиянии курения на иммунологические реакции организма как в целом, так и на региональные иммунологические реакции. Однако конкретные вещества табачного дыма, снижающие иммунитет, пока не идентифицированы. Следует отметить, что действие курения на иммунную систему и смешанную функцию оксигеназ печени подтверждают гипотезу о возможной связи между курением и атеросклерозом.
После прекращения курения наблюдается увеличение уровня иммуноглобулинов в секретах слизистой и в слюне. В этом направлении необходимы дальнейшие исследования, однако уже сейчас можно сказать, что иммунные изменения, связанные с курением табака, быстро возникают и также быстро претерпевают обратное развитие.

3 ПАССИВНОЕ КУРЕНИЕ

Мнение о том, что привычки, отрицательно влияющие на здоровье человека, являются его личным делом, глубоко порочно. Вот почему превентивная медицина, отчаявшись в результатах воспитательной работы в борьбе с нездоровыми привычками, все чаще обращается к мерам административного характера. В течение последних лет появляется все больше сведений о том, что так называемое пассивное или принудительное курение (вдыхание загрязненного табачным дымом воздуха) способствует развитию у некурящих заболеваний, свойственных курильщикам. Загрязнение окружающей среды курильщиками весьма значительно.
Риск, связанный с принудительным курением и экспозицией к табачному дыму, содержащему тысячи химических веществ, несомненно, высок. Зажженная сигарета в течение своей «короткой жизни» является источником бокового дымового потока (помимо главного потока, которым наслаждаются курильщики), который действует на окружающих, принужденных к пассивному курению и вдыханию вредоносных веществ.
Представляет интерес определение дозы вдыхаемых при пассивном курении составных частей дыма. В таблице 1 представлены некоторые составные части табачного дыма, вдыхаемого при активном и пассивном курении.

Вдыхаемая доза различных ингредиентов табачного дыма при активном и пассивном курении
Вдыхаемая доза, мг
активный курильщик (1 сигарета) пассивный курильщик (1 ч)
Угарный газ 18,4  / 9,2
Оксид азота 0,3 /  0,2
Альдегиды 0,8 /  0,2
Цианид 0,2  / 0,005
Акролеин 0,1  / 0,01
Твердые и жидкие вещества 25,3  / 2,3
Никотин 2,1  / 0,04

Приведенные данные свидетельствуют о том, что пассивный курильщик, находясь в помещении с активными курильщиками в течение одного часа, вдыхает такую дозу некоторых газообразных составных частей табачного дыма, которая равносильна выкуриванию половины сигареты. Однако доза вдыхаемых твердых частичек, в том числе смолы, несколько меньше и соответствует выкуриванию 0,1 части сигареты.
J. Repace и A. Lowrey (1980) пришли к заключению, что некурящие в настоящее время вдыхают до 14 мг высококанцерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме, с задержкой их в легких в течение 70 дней. Далее они обнаружили, что концентрация табачного дыма в закрытых помещениях прямо пропорциональна интенсивности курения и обратно пропорциональна эффективности вентиляции. Эффективность вентиляции увеличивается при замене загрязненного внутри помещений воздуха свежим воздухом извне, адсорбции табачного аэрозоля на поверхностях, высокоэффективной системы фильтрации и высокой степени скорости введения в помещение свежего воздуха.
Ядовитые вещества, содержащиеся в табачном дыме, ингалируются ку-рящими. Большая часть попадает в воздух при паузах в курении, которые обычно длинее, чем момент затяжки. Эти вещества ингалируются и при принудительном курении. Так, например, в боковом потоке дыма содержится в 3,4 раза больше бензапирена, чем в основном потоке. В прокуренных помещениях содержание бензапирена больше, чем в чистом наружном воздухе. Канцерогенные вещества отличаются от других ядов тем, что отдельные частичные дозы суммируются практически без потерь до достижения критических пороговых величин. Вследствие такого суммационного действия канцерогенов в этом случае нет так называемых МАК-величин (максимально допустимые на рабочем месте концентрации), поэтому задача состоит в их полном удалении.
Особого внимания в этом отношении заслуживают канцерогенные нитрозамины. В побочной струе табачного дыма концентрации летучих нитрозаминов в 50-100 раз выше, чем в основной струе. Наиболее опасным из этих соединений является диметилнитрозамин. Ни один вид животного не может противостоять его канцерогенному действию. В основном он поражает печень и легкие. Это было открыто совсем недавно с помощью новых химических методов исследования. Если в жилых помещениях, где не курят, нитрозамины не обнаружены, то на рабочих местах и в учреждениях, где в воздухе много табачного дыма, обнаружены нитрозамины. Если какой-либо прибор или механизм при своей работе высвобождал бы такое же количество канцерогенов, какое ингалируют миллионы пассивных курильщиков, его работа была бы немедленно запрещена.
Исследование феномена «пассивное курение» проведено во Франции, США и в других странах. В результате установлено отрицательное действие на некурящих составных компонентов табачного дыма (оксид углерода, никотин, альдегиды, акролеин и др.). Выявлено влияние этих веществ на состав крови, мочи и нервную систему пассивного курильщика. Особенно большой вред приносит оксид углерода, который, как ранее отмечалось, проникая через легкие в кровь, прочно соединяется с гемоглобином, препятствуя доставке кислорода тканям. Обычно содержание образуемого при этом карбоксигемоглобина в крови человека колеблется от 0,4 до 1%. По данным ВОЗ, предел его содержания составляет 4%. Повышение концентрации карбоксигемоглобина до 16-20% может вызвать летальный исход у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а до 67-70% — у практически здоровых лиц. Специалисты подсчитали, что вред пассивного курения соответствует вредному действию выкуривания 1 сигареты через каждые 5 ч и уже через 10-15 мин оно способно вызвать обильное слезотечение: у 14% некурящих — кратковременное ухудшение остроты зрения и у 19% — повышенное отделение слизи из носа. Пребывание в течение 8 ч в закрытом помещении, где курят, приводит к воздействию табачного дыма, соответствующего курению более 5 сигарет.
В настоящее время доказано, что пассивное курение является важным фактором риска развития рака легкого. При этом установлена статистически достоверная зависимость от времени пребывания в накуренных помещениях, поскольку побочный поток дыма содержит более высокую концентрацию канцерогена диметилнитрозамина, чем главный поток, вдыхаемый активным курильщиком. Проблема пассивного курения обострилась, когда T. Hirayama (1982) представил данные о 14-летнем проспективном исследовании 91540 некурящих японок в отношении показателей стандартизированной смертности от рака легкого в зависимости от курения их мужей. Женщины, мужья которых курили меньше пачки сигарет в день или более пачки, демонстрировали соответственно риск развития рака легкого в 1,5 и 2 раза больше, чем женщины, мужья которых не курили. Этот риск повышался до 4,6 для жен сельскохозяйственных рабочих в возрасте от 40 до 58 лет, куривших более пачки сигарет в день.
Примерно аналогичные результаты были получены в заказанном Министерством здравоохранения Греции 5-летнем ретроспективном исследовании более чем 300 гречанок. Оказалось, что у некурящих женщин, мужья которых выкуривали до 20 сигарет в день, риск развития рака легкого составил 2,4, а при выкуривании более 20 сигарет в день — 3,4 по сравнению с женами некурящих мужей.
Knoth A. и соавт. (1983), обследовав больных бронхокарциномой в ФРГ, установил, что 61,5% заболевших женщин сами не курили, но находились в атмосфере табачного дыма в домашних условиях. Исходя из этого авторы делают вывод о связи развития бронхокарциномы у женщин с пассивным курением. Характерно, что вероятность заболевания раком легкого у женщин резко увеличивается, если они сами курят хотя бы по 2-3 сигареты в день.
Обобщение результатов различных исследований о влиянии пассивного курения на развитие рака легкого проведено E.L. Wynder и M/T. Goodman (1983). В других исследованиях было установлено, что повышение уровня оксида углерода при пассивном курении способствует развитию стенокардического приступа у больных с поражением коронарных сосудов. Этот уровень СО также ведет к более быстрому развитию одышки у больных с хроническим гипоксическим поражением легких. При пассивном курении уровень карбоксигемоглобина может повыситься с 1 до 2%, в то время как при активном курении он составляет от 5 до 11%.
J. White и H. Froeb (1981) изучали отдаленные результаты курения и пассивного курения у 5210 лиц среднего возраста, из которых 2208 были исключены в связи с предшествующим заболеванием легких. Функциональные исследования позволили установить, что наилучшие показатели были у некурящих, находившихся в незадымленном помещении, далее шли пассивные курильщики, курильщики, не вдыхавшие табачный дым, лица, курившие не интенсивно и, наконец, интенсивно курившие.
Опасности существуют не только для отдельных семей, но и для населе-ния в целом, для некурящих жен курящих мужей, для детей, родители кото-рых курят, и если взглянуть на вещи шире, то и для плода в чреве матери. Нарушаются физиологические процессы в организме плода, увеличена частота его сердечных сокращений, поскольку у курящей матери падает плацентарный кровоток. После рождения ребенок, находящийся в атмосфере табачного дыма, расплачивается нарушением функции органов дыхания и другими последствиями, о которых говорилось выше.
R. Rona и соавт. (1981) показали, что на рост ребенка значительно влияет пребывание под воздействием табачного дыма в домашних условиях, особенно если в семье курят двое и более человек и если курили во время беременности матери. Бронхиты и воспаления легких у детей в течение первого года жизни развиваются чаще, если курят родители. Маленький ребенок значительно хуже защищается от пассивного курения, чем взрослый. В семьях курильщиков у детей, находящихся в одном помещении с курящими родителями, вдвое чаще регистрируются респираторные заболевания по сравнению с детьми, родители которых курят в отдельном помещении, или с детьми, родители которых не курят.
Исследование, проведенное в Новой Зеландии, показало, что частота развития бронхитов и воспалений легких в течение первого года жизни в случаях интенсивного курения матерями увеличивалась на 7-21% по сравнению с детьми некурящих. Отмеченная корреляция ограничивалась преимущественно первым годом жизни. Результаты исследования здоровья детей школьного возраста в связи с курением их родителей не столь определенны, хотя имеются доказательства влияния курения матерей на болезни органов дыхания у детей и подростков.
J. White и H. Froeb (1980) пришли к заключению, что хроническая экспозиция к табачному дыму в рабочем окружении оказывается вредной для некурильщиков и значительно снижает функцию малых дыхательных путей на уровне курильщиков, выкуривающих от 1 до 10 сигарет в день. Установлено, что состояние возбуждения и раздражительность у курящих пассивно в значительной степени связаны с экспозицией к табачному дыму. Особенно чувствительны к раздражению слизистая оболочка носа и глаз, в частности при нарастающем загрязнении помещения токсическими продуктами табачного дыма. Отмечены изменения психомоторных функций, особенно внимания и способности к усвоению знаний.
C. Barad (1979) изучал симптоматический эффект пассивного курения в группе населения у более чем 10 тыс. некуривших служащих. Более 50% некуривших сообщили об определенных затруднениях в работе рядом с курящими и 36% заявили, что они вынуждены были покидать свои рабочие места в связи с пассивным курением, а 30% некурящих табачный дым мешал работать. Что касается клинически выявляемой симптоматики, то 48% некуривших жаловались на раздражение слизистых век (конъюнктивиты), 35% — на раздражение слизистой оболочки носа, 30% — на кашель, сухость в горле и чиханье, около 5% — на обострение предшествовавших легочных поражений, 3% — на ухудшение сердечно-сосудистых заболеваний и 10% утверждали, что они подвержены аллергии к табачному дыму.
Следует иметь в виду, что эффективная скорость вентиляции помещений снижается при рециркуляции загрязненного воздуха в них, низкой скорости введения свежего воздуха и наличии различных препятствий для циркуляции воздуха. Как указывает G. Repar (1981), в строящихся помещениях из-за политики экономии, осуществляемой строительными фирмами, средний уровень табачного дыма как в зданиях, где осуществляется естественная вентиляция, так и в зданиях с механической вентиляцией увеличивается, что наносит вред здоровью людей в связи с пассивным курением. Альтернативным подходом к контролю за загрязнением воздуха внутри помещений является снижение интенсивности действия источника загрязнения, регуляция продукции табачных изделий и др.
Таким образом, пассивное курение также наносит существенный ущерб здоровью населения, приводя, по сути, к тем же самым патологическим проявлениям, к которым приводит активное табакокурение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Курящий человек не может быть здоровым. Эту истину даже дети знают, но, как правило, знание не останавливает человека от решения начать курить. Вернее, такого решения никто не принимает, обычно это происходит спонтанно и без предварительной подготовки. Человек просто берет в руки сигарету, прикуривает ее — и все, он уже курильщик.
Бесполезно повторять курящему, что он наносит непоправимый вред своему здоровью. Он знает это, но продолжает курить. Ему так лучше, спокойнее, он чувствует себя намного уверенней с сигаретой в руках, чем без нее. Плевать на здоровье, тем более, когда ничто пока не беспокоит.
Курильщик знает об опасности для своего здоровья, он думает про это, он мечтает бросить курить. Но страх остаться без сигарет на всю свою оставшуюся жизнь заставляет курить снова и снова, а мысли о бросании запрятать куда подальше. Так уж мы устроены, пока жаренный петух не клюнет….
Довольно часто можно встретить убежденного курильщика, который часами сможет убеждать вас, что курение абсолютно не опасно. Такие люди опасны, они хорошо подкованы по части убеждения в безопасности курения, и даже окончательно потеряв здоровье, остаются глубоко уверены в своей правоте и наперебой расхваливают свое непоколебимое здоровье. Как правило, они реже болеют, наверное, сказывается сила самовнушения.
Заядлому курильщику кажется, что он здоров. Не бывает здоровых курящих людей, бывают убежденные в своем здоровье. Поэтому так сложно человеку решиться на бросание этой вредной привычки, многие начинают бросать только лишь под страхом какого-нибудь страшного заболевания. Очень жаль, но в таких случаях очень часто так бывает, что уже поздно и человек начинает остро жалеть, что не бросил курить намного раньше.
Быть здоровым классно и модно. Современный человек заботиться о своем здоровье каждый день, и именно это отличает его от человека первобытного. Осознанный выбор здорового образа жизни заслуживает уважения!

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аимбетова Г.Е. Организационно-методические подходы к изменению поведения городских школьников по формированию здорового образа жизни: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Аимбетова Г.Е.; Национальный Центр проблем формирования здорового образа жизни; науч. рук. Т.А. Германюк. – Алматы: б.и., 2005. – 30с.
2. Возрастная и педагогическая психология / Под ред. А.В. Петровского. — М.: Новая школа, 1973.
3. Жетписбаев Г.А. Валеология: учебное пособие. – Алматы: Юрид. лит., 2006. – 125с.
4. Жилбаев Ж.О. Педагогические условия формирования здорового образа жизни учащихся инновационных школ: Автореферат диссертации на соис-кание ученой степени кандидата педагогических наук. – Караганда: Б.и., 2004. -26с.
5. Литвинова Л.С., Жиренко О.Е. Нравственно-экологическое воспитание школьников: основные аспекты, сценарии мероприятий: 5-11 классы. – М.: 5 за знания, 2005. – 207с.
6. Мауленбердиева Г.Б. Формирование здорового образа жизни младших школьников в процессе внеклассной деятельности: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата педагогических наук. – Шымкент, 2007. – 30с.
7. Ремшмидт Х. Подростковый и юношеский возраст: проблемы становления личности. М., 1994.
8. Экологическое образование школьников /Под ред. Зверева И.Д., Суравегиной И.Т. — М.: Педагогика, 1983.

Если вы думаете скопировать часть этой работы в свою, то имейте ввиду, что этим вы только снизите уникальность своей работы! Если вы хотите получить уникальную курсовую работу, то вам нужно либо написать её своими словами, либо заказать её написание опытному автору:
УЗНАТЬ СТОИМОСТЬ ИЛИ ЗАКАЗАТЬ »